科學(xué)家在斑馬魚模型中證明，免疫系統(tǒng)——具體來說是巨噬細(xì)胞——在幫助魚類修復(fù)受損神經(jīng)連接方面起關(guān)鍵作用，這項(xiàng)研究為開發(fā)脊髓損傷治療方法鋪設(shè)了新道路。

   巨噬細(xì)胞常常幫助機(jī)體抵御感染，它們?cè)趥谟现幸财痍P(guān)鍵作用。愛丁堡大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，巨噬細(xì)胞可以產(chǎn)生抑制脊髓損傷部位炎癥的關(guān)鍵分子，使得神經(jīng)細(xì)胞有機(jī)會(huì)彌補(bǔ)間隙并修復(fù)丟失的連接。

   愛丁堡大學(xué)發(fā)現(xiàn)腦科學(xué)中心的研究小組建立了一個(gè)系統(tǒng)以研究脊髓損傷部位的免疫細(xì)胞之間的復(fù)雜相互作用和它們分別對(duì)神經(jīng)連接受損斑馬魚的修復(fù)重建作出了什么貢獻(xiàn)。

   研究發(fā)現(xiàn)，抑制炎癥可有效促進(jìn)脊髓損傷斑馬魚幼體的軸突再生，突變型分析表明，外周巨噬細(xì)胞，而非中性粒細(xì)胞或小膠質(zhì)細(xì)胞是修復(fù)所必需的。缺乏irf8的突變型巨噬細(xì)胞導(dǎo)致長(zhǎng)期炎癥，Tnf-α和Il-1β水平升高。抑制Tnf-α無法恢復(fù)irf8突變型的軸突生長(zhǎng)，但是對(duì)野生型卻有影響，暗示Tnf-α具有促進(jìn)再生的作用。相反，降低Il-1β水平或Il-1β+中性粒細(xì)胞數(shù)量可以拯救irf8突變體的功能再生。然而，在早期再生過程中，沉默Il-1β功能會(huì)損害突變型和野生型的再生能力。

   這篇《Nature Communications》的文章作者、Catherina Becker教授說：“斑馬魚對(duì)了解人類非常有用，脊髓損傷后的斑馬魚得以*恢復(fù)游泳能力。我們的研究重點(diǎn)在于了解修復(fù)過程中，所涉及的因素，以便尋找開發(fā)人類治療潛在途徑。”