氧化應(yīng)激（Oxidative Stress，OS）是機體活性氧成分與抗氧化系統(tǒng)之間平衡失調(diào)引起的一系列適應(yīng)性的反應(yīng)。干擾細胞正常的氧化還原狀態(tài)，會制造出過氧化物與自由基導致毒性作用，因此損害細胞的蛋白質(zhì)、脂類和核酸。發(fā)生在人類的氧化壓力，被認為是造成亞斯伯格癥候群、自閉癥、阿茲海默癥、帕金森氏癥、注意力缺陷過動癥、動脈粥樣硬化、心臟衰竭及癌癥等的成因。然而活性氧也有它的益處，免疫系統(tǒng)可利用活性氧攻擊并殺死病原。短期的氧化應(yīng)激在防止老化上，也提供了重要的步驟，稱做毒物興奮效應(yīng)。

氧化應(yīng)激可通過測量活性氧（ROS）來直接評估，或通過過度產(chǎn)生的ROS對脂質(zhì)，蛋白質(zhì)和核酸造成的相關(guān)損害來間接評估。盡管直接測量ROS是理想的方法，但是與ROS的瞬時特性相比，通常更依賴于間接方法因為生物分子上的損傷標記相對穩(wěn)定。

ROS：氧氣作為正常代謝的一部分被電子還原，導致形成各種ROS，包括過氧化氫（H2O2）和超氧化物（O2?-）。當不受控制的氧化對生物系統(tǒng)造成壓力時，會對細胞大分子造成損害。ROS的測定不能識別ROS產(chǎn)生的來源（即正常狀態(tài)與疾病狀態(tài)），但是如果實驗?zāi)Ｐ吞幱趬毫ο?，則ROS可能增加并且分子成分改變。

ROS：氧氣作為正常代謝的一部分被電子還原，導致形成各種ROS，包括過氧化氫（H2O2）和超氧化物（O2?-）。當不受控制的氧化對生物系統(tǒng)造成壓力時，會對細胞大分子造成損害。ROS的測定不能識別ROS產(chǎn)生的來源（即正常狀態(tài)與疾病狀態(tài)），但是如果實驗?zāi)Ｐ吞幱趬毫ο?，則ROS可能增加并且分子成分改變。

RNS：在氧化應(yīng)激過程中也會產(chǎn)生活性氮（RNS）。由一氧化氮合酶（NOS）和O2?-合成的高含量一氧化氮（NO?）導致過氧亞硝酸鹽的形成。NO?本身也與硫醇和鐵硫酶反應(yīng)，而過氧亞硝酸鹽與酪氨酸殘基反應(yīng)形成硝基酪氨酸。

DNA/RNA損傷：鳥嘌呤是DNA和RNA損傷時容易氧化的堿基。為糾正這種損傷而啟動的修復(fù)過程將下列氧化的鳥嘌呤類釋放到尿液中：

8-羥基鳥嘌呤——無核糖的堿

8-羥基鳥苷——RNA的核苷

8-羥基-2-脫氧鳥苷——DNA的脫氧核苷

可以檢測多種氧化鳥嘌呤種類的測定法比只限于分析一種（例如8-羥基-2-脫氧鳥苷）的測定法能捕獲更多的氧化損傷生物學相關(guān)產(chǎn)物。

蛋白質(zhì)氧化和硝化：蛋白質(zhì)氧化的chang見標志是蛋白質(zhì)羰基含量。氧化還原循環(huán)陽離子與蛋白質(zhì)結(jié)合，并與ROS的攻擊結(jié)合，導致形成含有羰基（酮，醛）的氨基酸衍生物。香煙煙霧和醛類也會將羰基引入蛋白質(zhì)中。另外，ROS暴露于蛋白質(zhì)的蛋氨酸殘基會產(chǎn)生蛋氨酸亞砜（MetO），這是一種氧化修飾，如果未被MetO還原酶逆轉(zhuǎn)，則會進一步氧化為蛋氨酸砜，并可能導致蛋白質(zhì)功能障礙。

蛋白質(zhì)上硝基酪氨酸的存在用作NO?與 O2??反應(yīng)時體內(nèi)形成的過氧亞硝酸鹽的標志物。當過氧亞硝酸鹽經(jīng)歷雜化裂解時，釋放出的硝化氮離子硝酸鹽蛋白酪氨酸殘基。NO?可以通過RNS介導的S-亞硝基化過程直接修飾蛋白質(zhì)，其中NO?基團與蛋白質(zhì)半胱氨酸殘基的硫醇基結(jié)合，從而形成S-NO部分。

脂質(zhì)過氧化：脂質(zhì)過氧化導致不飽和脂質(zhì)的高反應(yīng)性和不穩(wěn)定的氫過氧化物的形成。 它們可以通過不穩(wěn)定的氫過氧化物的各種分解產(chǎn)物（例如烷烴，酮，醛）直接或間接評估。通過組織脂質(zhì)的隨機氧化產(chǎn)生的8-異前列腺烷目前被認為是體內(nèi)脂質(zhì)過氧化ke靠的生物標記之一。它是脂質(zhì)過氧化作用的特定產(chǎn)物，其穩(wěn)定且在所有正常生物體液和組織中的含量均可檢測到。磷脂中酯化水平的測量可用于確定目標靶位點脂質(zhì)過氧化的程度。